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重要公告

严俊课题组揭示CAF来源的miR-146a-5p促进膀胱肿瘤干性和化疗耐药的分子机制

肿瘤干性样细胞群体被认为参与了包括膀胱尿路上皮癌在内的大多数癌症的耐药和复发过程。其干性受到肿瘤内在和外部信号的协同调控。作为肿瘤微环境（Tumormicroenvironment）中主要的细胞成分之一，肿瘤相关成纤维细胞（Cancer-associatedfibroblast，CAF）参与了肿瘤的耐药和复发过程。虽然CAF的促癌作用已有报道，但是近期在胰腺癌和乳腺癌中，科学家发现了特定的CAF亚群具有意想不到的抑癌或者改善治疗疗效的作用。此外，最新的单细胞测序结果也揭示CAF含有性质各异的不同亚群，提示了其异质性特征。在膀胱癌中是否也存在促进或抑制化疗耐药特征的CAF？能否可从肿瘤微环境中CAF的角度来解读肿瘤微环境参与调控化疗耐药的过程？能否从中找到膀胱癌耐药复发的分子标志物或者潜在的治疗靶标？继2021年末在CancerResearch杂志上报道了高胆固醇血症病患血清中ox-LDL作为一种外在系统性的调控肿瘤干性样细胞的重要因子，为肿瘤宏环境（Tumormacroenvironment）作用于肿瘤干性调控提供了一个有力例证之后，复旦大学实验动物科学部严俊课题组、中国科学院上海药物

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丁玉强课题组揭示Ulk4参与精神分裂症发病的分子机制

精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重的慢性精神类疾病，多为青春期后发病，影响大约全球人口的1%，发病机制仍不十分清楚。5月9日，实验动物科学部丁玉强教授课题组在《SchizophreniaBulletin》上发表论文“DeletionofSchizophreniaSusceptibilityGeneUlk4LeadstoAbnormalCognitiveBehaviorsviaAkt-GSK-3SignalingPathwayinMice”，研究揭示了Ulk4基因缺失在精神分裂症样行为中的作用，表明Ulk4是一个新的精神分裂症的风险基因。一般认为精神分裂症是由遗传和环境因素交互作用的结果。与其他精神类疾病相比，其与遗传的关联度更高。遗传因素的易感性并非是由一个或者几个风险基因功能的异常导致的，而是由众多风险基因相互作用或者效应叠加决定的。通过遗传分析发现，丝氨酸/色氨酸激酶家族基因4（Ulk4）的截短形式在精神分裂症人群显著富集，可能是精神分裂症的风险基因，但是缺乏来自动物模型的证据显示其生物学功能。这项研究发现，在皮层和海马敲除Ulk4的小鼠表现出空间学习记忆和工作记忆

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